«Ген шизофрении»: ключ к лечению болезни?

Исследователями найден «ген шизофрении», являющийся частью иммунной системы и способный запускать избыточное сокращение числа синапсов нейросети.

Ученые выявили ген, увеличивающий риск развития шизофрении, и выдвинули теорию о том, что этот ген может способствовать избавлению от данного психического заболевания.

После проведения исследований на мышах и людях, специалисты заявили, что обнаружили ген С4, увеличивающий риск развития шизофрении. Этот же ген участвует в разрыве избыточных нейронных связей — процессе, называемом «синаптическим прунингом» («синаптический прунинг»процесс сокращения числа синапсов или нейронов для повышения эффективности нейросети, удаления избыточных связейприм. ред.). У людей прунинг повторяется в течение второго критического периода развития мозга — в юности. Вполне возможно, что чрезмерное или неуместное сокращение нервных связей может привести к развитию шизофрении, предположили исследователи. Это могло бы объяснить, почему симптомы заболевания зачастую проявляются именно в подростковом возрасте.

«Мы далеки от самого процесса излечения, основанного на наших открытиях, но приятно осознавать, что однажды мы смогли бы повернуть вспять процесс сокращения числа синапсов и снизить риск возникновения и развития шизофрении у пациентов», — отмечает нейроучёный Бэт Стивенс (Beth Stevens), который работает над новым исследованием в этой области.

Над данным открытием работали специалисты Центра психиатрических исследований Стэнли, являющегося частью Института Броада и входящего в состав Гарвардской медицинской школы.

С чем связан риск возникновения шизофрении?

Из ранних исследований ученые узнали, что один из главных генетических факторов увеличения риска развития шизофрении находится в области шестой хромосомы ДНК. Новые результаты заставляют углубиться в изучение еще одного гена в этом районе — комплементарного компонента 4, или С4 — он принимает участие в работе иммунной системы.

Используя образцы человеческого мозга, исследователи обнаружили, что количество копий имеющегося у людей гена С4 и длина этого участка показывают, насколько интенсивным было участие компонента в работе мозга. Затем ученые обратились к базе данных генома и собрали информацию об активности гена C4 у 28 800 людей с шизофренией и 36 000 без признаков заболевания. Оказалось, что чем выше уровень работы С4, тем больше риск развития шизофрении.

Причины надо искать на молекулярном уровне?

Предыдущие исследования показали: люди с шизофренией имеют меньше синапсов в определенных областях мозга. Новые данные «являются первым доказательством молекулярно-клеточного механизма синаптической потери при шизофрении», — говорит Джонатан Сибат, руководитель Центра молекулярной геномики психоневрологических заболеваний Бейстер при Калифорнийском Университете, не принимавший участия в исследовании.

Кроме того, ученым предстоит выяснить, является ли сокращение числа синапсов основанием для назначения антипсихотических препаратов. Сибат отметил, что в настоящий момент разрабатываются лекарства, которые смогут позволить активировать механизмы иммунной защиты в отрезке гена С4.

© Rachael Rettner, ‘Schizophrenia Gene’ Discovery Sheds Light on Possible Cause/livescience.

Перевод: Мария Гринфельдт/Научный корреспондент.

Обложка: © Alcino/Flickr.com.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Обозреватель:

  • Сергей Юшин

    В Германии (в период нацизма) были ликвидированы все душевнобольные. Но после войны их процент вернулся на предвоенный уровень. Видимо, есть причины негенетического храктера: специалисты заявили, что обнаружили ген С4, увеличивающий риск развития шизофрении (но как они экспериментально доказали переход от риска к факту?). Здесь возникает как бы несостыковка результатов исследований психиатров (Ломброзо, Фрейд, Юнг и т.д.) и генетиков.

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: