«Ген шизофрении»: ключ к лечению болезни?

Исследователями найден «ген шизофрении», являющийся частью иммунной системы и способный запускать избыточное сокращение числа синапсов нейросети.

Ученые выявили ген, увеличивающий риск развития шизофрении, и выдвинули теорию о том, что этот ген может способствовать избавлению от данного психического заболевания.

После проведения исследований на мышах и людях, специалисты заявили, что обнаружили ген С4, увеличивающий риск развития шизофрении. Этот же ген участвует в разрыве избыточных нейронных связей — процессе, называемом «синаптическим прунингом» («синаптический прунинг»процесс сокращения числа синапсов или нейронов для повышения эффективности нейросети, удаления избыточных связейприм. ред.). У людей прунинг повторяется в течение второго критического периода развития мозга — в юности. Вполне возможно, что чрезмерное или неуместное сокращение нервных связей может привести к развитию шизофрении, предположили исследователи. Это могло бы объяснить, почему симптомы заболевания зачастую проявляются именно в подростковом возрасте.

«Мы далеки от самого процесса излечения, основанного на наших открытиях, но приятно осознавать, что однажды мы смогли бы повернуть вспять процесс сокращения числа синапсов и снизить риск возникновения и развития шизофрении у пациентов», — отмечает нейроучёный Бэт Стивенс (Beth Stevens), который работает над новым исследованием в этой области.

Над данным открытием работали специалисты Центра психиатрических исследований Стэнли, являющегося частью Института Броада и входящего в состав Гарвардской медицинской школы.

С чем связан риск возникновения шизофрении?

Из ранних исследований ученые узнали, что один из главных генетических факторов увеличения риска развития шизофрении находится в области шестой хромосомы ДНК. Новые результаты заставляют углубиться в изучение еще одного гена в этом районе — комплементарного компонента 4, или С4 — он принимает участие в работе иммунной системы.

Используя образцы человеческого мозга, исследователи обнаружили, что количество копий имеющегося у людей гена С4 и длина этого участка показывают, насколько интенсивным было участие компонента в работе мозга. Затем ученые обратились к базе данных генома и собрали информацию об активности гена C4 у 28 800 людей с шизофренией и 36 000 без признаков заболевания. Оказалось, что чем выше уровень работы С4, тем больше риск развития шизофрении.

Причины надо искать на молекулярном уровне?

Предыдущие исследования показали: люди с шизофренией имеют меньше синапсов в определенных областях мозга. Новые данные «являются первым доказательством молекулярно-клеточного механизма синаптической потери при шизофрении», — говорит Джонатан Сибат, руководитель Центра молекулярной геномики психоневрологических заболеваний Бейстер при Калифорнийском Университете, не принимавший участия в исследовании.

Кроме того, ученым предстоит выяснить, является ли сокращение числа синапсов основанием для назначения антипсихотических препаратов. Сибат отметил, что в настоящий момент разрабатываются лекарства, которые смогут позволить активировать механизмы иммунной защиты в отрезке гена С4.

© Rachael Rettner, ‘Schizophrenia Gene’ Discovery Sheds Light on Possible Cause/livescience.

Перевод: Мария Гринфельдт/Научный корреспондент.

Обложка: © Alcino/Flickr.com.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Обозреватель:

Один комментарий

  1. В Германии (в период нацизма) были ликвидированы все душевнобольные. Но после войны их процент вернулся на предвоенный уровень. Видимо, есть причины негенетического храктера: специалисты заявили, что обнаружили ген С4, увеличивающий риск развития шизофрении (но как они экспериментально доказали переход от риска к факту?). Здесь возникает как бы несостыковка результатов исследований психиатров (Ломброзо, Фрейд, Юнг и т.д.) и генетиков.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: